В ДГМА

Страница 1

Bordetella pertussis – возбудитель коклюша

Коклюш – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалением гортани, трахеи и бронхов.

Таксономическое положение. Отдел Gracilicicutes. Семейство Brucellaceae. Род Bordetella. Вид B.pertussis

Морфология. Мелкая, овоидная, грам-, палочка с закругленными концами. Размером 0,2-0,5х1,0-1,2 мкм. Неподвижны. Спор нет. Жгутиков нет. Образует микрокапсулу, пили. Располагаются поодиночке или попарно.

Тинкториальные свойства. Плохо окрашиваются по Грамму. Предпочтительно использовать толуидиновый синий.
Культуральные свойства. Оптимальная t культивирования 37°С при рН 7,2. Не растет на простых питательных средах (из-за ингибирования образующихся жирных кислот). В качестве некоторых факторов роста необходимы некоторые аминокислоты. Возбудитель культивируется на картофельно-глицериновом агаре и на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови. На кровяных средах образует зону гемолиза. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга.

Тип дыхания. Строгие аэробы.

Биохимические свойства. Хематоорганотрофы. Метаболизм только окислительный. Каталазаположительна. Ферментативно малоактивен. Сахаров не расщепляет. Не обладает протеолитической активностью. Не восстанавливает нитратов. Углеводы не ферментирует.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизации: Микроворсинки (пили, фимбрии) – обеспечивают адгезию к мерцательному эпителию дыхательных путей. Антифагоцитарные факторы: Капсула. Токсические вещества: Термолабильный экзотоксин (коклюшный токсин) – действует на систему цАМФ. Состоит из компонентов А (токсин) и В. В взаимодействует с рецепторами кл и облегчает проникновение А в кл. Термостабильный эндотоксин – сенсибилизирующее действие. Аденилатциклаза – превращает АТФ в ц АМФ, действует как токсин. Цитотоксин – вызывает местные повреждения, приводящие к гибели мерцательного эпителия трахеи. Гемолизин – оказывает местное действие на эпителий. Эндотоксин (ЛПС наружной мембраны КС)- вызывает лихорадку. Дермонекротоксин – действует на кл миокарда за счет АТФ-азной активности. Белковый токсин – обладает антифагоцитарной активностью и стимулирующий лимфоцитоз. Ферменты агрессии – повышают сосудистую проницаемость, вызывает гибель эпителиальных кл.

Антигенные свойства. Имею О-Аг состоящий из 14 компонентов (агглютиногенны). Обязательными для B.pertussis являются 1 и7 компоненты. В зависимости от Аг сочетаний различают 6 сероваров возбудителя.

Резистентность. Очень неустойчив во внешней среде. Быстро разрушается под действием дезинфектантов, антисептиков и др. факторов. Чувствительны к солнечному излучению. При 50-55°С погибают за 30 мин. При кипячении мгновенно.

Экология. Встречаются повсеместно. Являются обитателями верхних отделов респираторного тракта человека, собак и др. животных.

Эпидемиология. Патогенна только для человека. Антропонозная инфекция. Источник заболевания – больные люди, бактерионосители. Заражение идет через дыхательный тракт. Путь передачи – воздушно-капельный. Очень контагиозен. Болеют чаще дети. Осенью и зимой наблюдается повышение заболеваемости.

Клиника. Патогенез. Инкубационный период 5-7 сут. Катаральная стадия – длится 1-2 нед. Характеризуется умеренно выраженными гриппоподобными симптомами. Кашель слабый, но упорный. Возбудитель обильно выделяется при кашле. Параксиматозная стадия – длится 2-4 нед. Приступы кашля до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Приводит к истощению и угнетению сознания. Стадия выздоровления – длится 4-6 нед. Частота и выраженность приступов и кашля снижается. После выздоровления формируется длительная невосприимчивость к повторному заражению.

Методы диагностики. Включают бактериологические (позволяет выделить возбудителя с первых дней и до 25-30 дня) и серологические методы (поздние сроки при атипическом течении болезни). Экспресс-метод – во время катарального периода можно выявить методом иммунофлюоресценции. Выделение возбудителя – материал – слизь из зева и мокроты. Применяют метод «кашлевых пластинок».> Полученный материал необходимо доставить в лабораторию в течение 2-4 ч, сохраняя t 10-37°С. > Материал высевают на твердые среды. > Подозрительные колонии отсеивают на отдельные чашки. Идентификация возбудителя – идентифицируют по морфологическим и культуральным признакам, в РА со специфическими видовыми неадсорбированными антисыворотками. При невозможности выделить возбудителя определяют АТ – РА, РСК, РПГА.

Профилактика. Для вакцинопрофилактики используют тривакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная), содержащую убитые бактерии в1 фазе. Ее вводят детям с 3 мес. Возраста.

Лечение. Используют противококлюшный иммуноглобулин и антибиотики: тетрациклины, эритромицин. Рекомендуют антигистаминовые препараты, холодный свежий воздух. Пир легких формах достаточно пребывания на воздухе.

Neisseria meningitidis – возбудитель менингококковой инфекции

Менингококковая инфекция – заболевание, характеризующееся локальным поражением слизистой оболочки носоглотки с последующей генерализацией в виде менингококковой септицемией и воспаления мозговых оболочек.

Таксономическое положение. Семейство Neisseriaceae. Род Neisseria. Вид N. menigitidis

Морфология. Мелкие диплококки. Размером 0,6-0,8 мкм. Расположение в виде пары кофейных зерен. Обращены вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны. Спор не образуют. Грам-. Имеют пили. Капсула непостоянна.

Тинкториальные свойства. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелены и др.).

Культуральные свойства. Требовательны к условиям культивирования. Посев следует проводить сразу после забора материала от больного. Хорошо растут на свежеприготовленных влажных питательных средах с добавлением наивных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Оптимальный рН 7,2-7,4, t 37°С. Культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана либо лошади. Растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенное содержание СО2 стимулирует рост.

Тип дыхания. Аэробы.

Биохимические свойства. Хемоорганотрофы. Обладают цитохромоксидазой и каталазой. Ферментируют только глюкозу с образованием кислот без газа. Измененные формы могут не ферментировать углеводы. Протеолитическую активность не проявляют. Не образуют аммиак, сероводород и индол. Не приводит к гемолизу на средах с кровью.

Факторы патогенности. Факторы адгезии: Пили – облегчают адгезию бактерии на слизистой носоглотки. Инвазия : Обуславливают ферменты – гиалуронидаза, протеаза, фибринолизин, нейроминидаза. Антифагоцитарный фактор: Капсула – защищает от поглощения фагоцитами. Токсический фактор: Токсины – Эндотоксин – освобождается при гибели возбудителя и обладает пирогенным, некротическим и летальным действием. IgA – протеазы – расщепляет молекулы IgA и инактивирует их.

Антигенные свойства. Сложная Аг структура: Полисахариды капсулы – различия в их строении обусловливают разделение менингококков на серогруппы А, В и т.д. Белки КС – по составу белков КС серогруппы В и С подразделяются на серовары. Группы Аг – Родовые Аг (белки и полисахариды). Видовые Аг (по видимому, белковой природы). Группоспецифические Аг (гликопротеиновый комплекс). Типоспецифический Аг – (белки). ЛПС КС

Резистентность. Неустойчивы во внешней среде. Чувствительны к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении t более 50° и ниже 22°С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину и др. устойчивы к ристимицину и сульфамидам. Чувствительны к 1% раствору фенола,0,2 % раствору хлорной извести, 1% раствору хлорамина.

Экология. Строгий антропоноз. Резервуар – носоглотка человека.

Эпидемиология. Воздушно-капельный метод передачи. Источники заражения - носители, больной человек. Распространенна повсеместно.

Клиника. Патогенез. Входные ворота инфекции – носоглотка. При помощи пилей идет адгезия и последующая колонизация цилиндрического эпителия. Затем идет прорыв защитного барьера и возбудитель поступает в кровь и лимфу. Формы менингококковой инфекции: 1. Локализованные: менингококконосительство, острый назофарингит. 2. Генерализованные: а) менингококкемия. б) менингит. в) менингоэнцефалит. г) смешанная. д) редкие формы (эндокардит, артрит, пневмония и т.д.)

Методы диагностики. Основана на бактериологическом исследовании, выделении культуры и биохимической идентификации возбудителя. Материалы исследования – СМЖ, кровь и отделяемое носоглотки. Выделение возбудителя – проводят посевы материала на твердые или полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Принадлежность к серогреппам определяют серологически (РА). Также используются реакции коагглютинации, латекс агглютинации, встречного электрофореза, ИФА, РПГА.

Профилактика. Средства адекватной специфической иммунопрофилактики отсутствуют. Для сознания невосприимчивости разработаны вакцины из капсульных полисахаридов серогрупп А, С, У и W135, однако они обуславливают лишь группоспецифичный иммунитет.

Лечение. Основу составляет рациональная антимикробная терапия сульфаналамидами и антибиотиками. Ее сочетают с симптоматическими средствами, корригирующими вводно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

Streptococcus pneumoniae – возбудитель острой пневмонии

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes. Семейство Streptococcaceae. Род Streptococcus. Вид S. pneumoniae

Морфология. Мелкие, неподвижные шаровидные клетки. Размер 0,5-2,0 мкм. Располагаются цепочками или попарно. Грам+. Спор не образуют. Большинство штаммов образуют капсулу. Легко переходят в L-форму.

Тинкториальные свойства. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах.

Культуральные свойства. Растут в интервале температур 22-45°С. Температурный оптимум 37°С. Хемоорганотрофы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. Метаболизм ферментативный с образованием, главным образом, молочной кислоты, газ не образует

Тип дыхания. Факультативный анаэроб.

Биохимические свойства. Отсутствие каталазной активности. Большинство видов способны лизировать эритроциты.

Факторы патогенности. М-белок способствует фиксации стрептококков в мете внедрения. Оказывает прямую агрессивность против нейтрофилов. Обладает иммуногенностью. Полисахаридная капсула – защищает от фагоцитоза и препятствует опсонизации АТ. С-структура – запускает механизм активации комплекса и способствует секреции медиаторов воспаления. Ферменты – гиалуронидаза и пептидаза обеспечивают инвазию возбудителя в окружающей ткани. Токсины – гемолизин, лейкоцидин – не играют решающей роли в развитии пневмококковой инфекции.

Антигенные свойства. На основе антигенных вариантов выделено 84 серотипа (серовара) пневмококков.

Резистентность. Они чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды (включая дезинфектанты). Могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Экология. Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих.

Эпидемиология. Стрептококковая инфекция распространенна повсеместно. Риску развития гнойных осложнений стрептококковой этиологии подвергаются раненные, обожженные, больные в послеоперационном периоде, роженицы и новорожденные. Источником инфекции служат бактерионосители и больные с острыми стрептококковыми заболеваниями. Основными путями передачи инфекции является воздушно-капельный, реже контактный и редко алиментарный. Входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних дыхательных путей и поврежденные участки кожи. Стрептококковые заболевания сопровождаются общей интоксикацией, высокой температурой, головной болью, жаждой, возбуждением, тахикардией, аритмией и рвотой.

Клиника. Патогенез. Входные ворота – слизистая оболочка носоглотки. Там происходит адгезия и колонизация пневмококков. На первой стадии – пневмококки инфицируют альвеолы > альвеолы заполняются серозной жидкостью (стадия прилива) > основное нарушение функции легких (газообмену) > распространение инфекционного процесса > размножение > выделяются ферменты: пептидаза и гиалуринидаза (распространение возбудителя в легочной ткани). На второй стадии – инфильтрация легочной ткани нейтрофилами > затем эритроцитами > пораженные участки легкого приобретают консистенцию печени, имеют серый или темно-коричневый цвет > выделение ржавой мокроты. На третьей стадии легочные альвеолы наполнены нейтрофилами и остаточными пневмококками. На четвертой стадии – нейтрофилы замещаются макрофагами > рассасывается и восстанавливается структура легочной ткани. При иммунологической недостаточности возможна генерализация инфекции.

Методы диагностики. Лабораторная диагностика проводится бактериоскопическим, бактериологическим, серологическим, иногда биологическим методами. Бактериологический анализ – заключается в микроскопии мазков из мокроты. Бактериологический метод – исследуемый материал засевывают на чашки с кровяным агаром, приготовленном на сердечно-мозговом бульоне. Серологический метод – применяют для обнаружения пневмококков полисахаридных антигенов в различных клинических материалах. Биологический метод – заключается во введение используемых материалов внутрибрюшинно белым мышам.

Профилактика. Для профилактики разработана поливалентная вакцина, включающая капсульные полисахаридные антигены наиболее значимых 23 различных сероваров. Ревакцинация проводят через 5-10 лет.

Лечение. Легчене проводится антибиотиками. Препаратом выбора является пенициллин. По ходу лечения антибиотиками желательно проверять чувствительность выделенных пневмококков к назначенному препарату и при необходимости антибиотик следует заменить.

Streptococcus pyogenes – возбудитель скарлатины

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадочным состоянием, общей интоксикацией, ангиной и мелкоочаговой сыпью ярко красного цвета.

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes. Семейство Deinococcaciae. Род Streptococcus. Вид S. pyogenes

Морфология. Мелкие, неподвижные шаровидные клетки. Размер 0,5-2,0 мкм. Располагаются цепочками или попарно. Грам+. Спор не образуют. Большинство штаммов образуют капсулу. Легко переходят в L-форму.

Тинкториальные свойства. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах.

Культуральные свойства. Растут в интервале температур 22-45°С. Температурный оптимум 37°С. Хемоорганотрофы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. Метаболизм ферментативный с образованием, главным образом, молочной кислоты, газ не образует.

Тип дыхания. Факультативный анаэроб.

Биохимические свойства. Отсутствие каталазной активности. Большинство видов способны лизировать эритроциты. Возможны 3 вида гемолиза: 1)b-гемолиз – прозрачная зона вокруг колонии. 2) a-гемолиз – вокруг колонии серо-зеленоватая зона. 3)гамма-гемолиз – отсутствие зоны гмолиза.

Факторы патогенности. Факторы адгезии и колонизации. Капсула – защищает кл от действия бактериофагов. Состоит из гиалуроновой кислоты (содержится в соединительной ткани), следовательно проявляет низкую иммуногенность и в организме не распознается как чужеродный антиген. Поверхностный белок M, T, R – располагаются под капсулой. М-белок способствует фиксации стрептококков в мете внедрения. Оказывает прямую агрессивность против нейтрофилов. Обладает иммуногенностью. Роль др белков до конца не выяснена. Липотейхоевые и тейхоевые кислоты кл стенки – входят в состав фимбрий и выполняют адгезивную функцию. Вызывают активацию комплемента по альтернативному пути. Ингибируют поглотительную активность фагоцитов. Антифагоцитарные факторы: 1. Капсула, состоящая из гиалуроновой кислоты 2. М-белок 3. Рецептор для Fc-фрагмента IgG. 4. Антихематоксический фактор. 5. Лейкоцидин, О-стрептолизин. Токсический фактор. Эритрогенный токсин – скарлатинозный токсин. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным действием, разрушает тромбоциты. Стрептолизин S (гемолизин-S) – обладает иммуногенностью и е вызывает синтез антител. Связываясь с фосфолипидами мембран кл, вызывает нарушение их проницаемости с последующей гибелью кл. Обладает не только гемолитическим, но и цитотоксическим действием. Разрушает лейкоциты крови. Стрептолизин О (гемолизин-О) – проявляет свое действие только в анаэробных условиях. Обладают цитотоксичностью, действуют на эритроциты, сегментоядерные лейкоциты, тромбоциты и особенно на кардиомиоциты. Кардиогепатический токсин. – выделяются некоторыми сероварами, в частности серовар 12 вызывает поражение миокарда, печени.

Антигенные свойства. С-субстанция (рамнозосодержащий полисахарид) – является гаптеном и становится иммуногенным в составе кл стенки стрептококка. По его антигенным особенностям стрептококки разделены на 20 серогрупп, обозначаемых латинскими буквами (А-Н, К-V). Аг свойствами обладают секретируемые в-ва стрептококков, в частности О-стрептолизин, ДНК-аза В, НАД-аза, липопротеиназа (ОF-Аг). Стрептококки группы А делятся на 60 сероваров.

Резистентность. Они чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды (включая дезинфектанты). Могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Экология. Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих.

Эпидемиология. Стрептококковая инфекция распространенна повсеместно. Риску развития гнойных осложнений стрептококковой этиологии подвергаются раненные, обожженные, больные в послеоперационном периоде, роженицы и новорожденные. Источником инфекции служат бактерионосители и больные с острыми стрептококковыми заболеваниями. Основными путями передачи инфекции является воздушно-капельный, реже контактный и редко алиментарный. Входными воротами инфекции могут служить слизистые оболочки верхних дыхательных путей и поврежденные участки кожи. Стрептококковые заболевания сопровождаются общей интоксикацией, высокой температурой, головной болью, жаждой, возбуждением, тахикардией, аритмией и рвотой.

Клиника. Патогенез. Клинические проявления стрептококковой инфекции: Фарингит (Ангина) - наиболее типичное проявление стрептококковой инфекции. Характерны боль в горле, лихорадка, регионарная лимфоденопатия. Скарлатина – острое экзантемное заболевание, характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен красного цвета. Кожные инфекции – Флегмона (целлюлит), рожа и пиодермия-импетиго. Рожа – флегманоподобные воспаления кожи. Характерно отечность и воспаление пораженных участков. Раневые инфекции. Синдром токсического шока – обычно развивается как осложнение. Острая ревматическая лихорадка – развивается как осложнение. Острый гломерулонефрит – более редкое осложнение. Противострептококковый иммунитет гуморальный и клеточный. Антимикробный иммунитет прочный, типоспецифический, связан антителами к М-белку. Возможны повторные заболевания. Антитоксический иммунитет вырабатывается к эритрогенному токсину у больных, перенесших скарлатину, он прочный и длительный.

Методы диагностики. Диагностика проводится бактериологическими и серологическими методами. Применяют экспресс-методы диагностики. Исследуемым материалом является слизь из зева, сыворотка крови. Основу микробиологической диагностики составляет выделение и идентификация возбудителя. Реакция латекс-агглютинации. Коагглютинация. ИФА.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

Лечение. Основу лечения составляет адекватная антибактериальная химиотерапия. Лечение ревматизма проводят пенициллинами короткого действия, профилактику – пенициллинами длительного действия (бициллин-5), причем антибиотикопрофилактику предпочтительно проводить круглогодично.

Mycobacteria tuberculosis – возбудитель туберкулеза

Первично-хроническое заболевание человека и животных, сопровождающееся поражением различных органов и систем.

Таксономическое положение. Отдел Firmicutes. Семейство Microbacteriaceae. Род Mycobacterium. Вид M. tuberculosis

Морфология. Имеют форму длинных, тонких палочек. Имеетсягомогенная или зернистая цитоплазма. Неподвижные аэробы. Грам+. Размер 1-10х2-0,6 мкм. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу. Иногда образуют нитевидную структуру. Родовой признак микобактерий – кислото, спирто- и щелочноустойчивость.

Тинкториальные свойства. Плохо воспринимают аниловые красители и обычные способы окрашивания. Для выявления используют окраску по методу Циля-Нильсона. Окрашиваются в ярко-красный цвет.

Культуральные свойства. Медленно растут. Требовательны к питательным средам. На жидких средах через 5-7 дней дают рост в виде сухой морщинистой пленки кремового цвета. При росте на жидких средах через 48-72 ч у вирулентных штаммов выявляется характерный корд-фактор. На плотных средах отмечается рост на 3-4 неделе культивирования в виде светло-кремового морщинистого, сухого чешуйчатого налета с неровными краями (R-формы). По мерер роста колонии приобретают бородавчатый вид. Образуются влажные, гладкие колонии (S-формы).

Тип дыхания. Аэробы.

Биохимические свойства. Характерно высокое содержание липидов, фосфатидов и восков в КС. Глицеринозависимы. Обладают высокой каталазной и пероксидазной активностью. Каталаза термолабильна, инактивируется при 68°С в течение 30 мин. В большом количестве возбудитель синтезирует ниацин (никотиновая кислота).

Факторы патогенности. А) липидные фракции, входящие в состав КС. 1. Корд фактор – фактор адгезии и колонизации, антифагоцитарный фактор, оказывает токсическое действие на митохондрии после проникновения в кл хозяина, нарушает окислительные процессы в тканях. 2. Воск Д – антифагоцитарный фактор 3. Сульфилипиды – с помощью воска С способствует выживанию микобактерий внутри макрофагов. 4. Ацетонрастворимые липиды – усиливают иммунодепрессивные свойства микобактерий. Б) белковые факторы микобактерий туберкулеза 5. Туберкулин – комплекс веществ высвобождающийся при распаде туберкулезных микобактерий. Не токсичен для здоровых людей. Токсичен только для инфицированных и больных туберкулезом лиц (у них развился ГЗТ). По Аг свойствам туберкулин имеет сходство с Аг ГКГС (HLA) человека. У разных людей сходство выражено в разной степени. Чем больше сходство, тем более человек восприимчив к туберкулезу, тем менее выражен иммунный ответ, ГЗТ не развивается. Таким образов, имеется генетическая предрасположенность к туберкулезной инфекции.

Антигенные свойства. Антигены микобактерий содержат протеины, полисахариды, липиды, фосфатиды. Имеются общие и специфические Аг у M. Tuberculosis, M.bovis и других микобактерий, включая сапрофитические виды.

Резистентность. Благодаря наличию липидов более устойчивы, чем другие неспорообразующие бактерии. Высушивание мало на них влияет. При кипячении погибают через 5 мин. При пастеризации в течение 30 мин. Для дезинфекции используют активированные растворы хлорамина и хлорной извести. Чувствительны к воздействию прямого солнечного света.

Экология. В естественных условиях обитают в организме своих хозяев – людей, некоторых животных.

Эпидемиология. Распространен повсеместно. Источником – являются больные люди, выделяющий возбудителя с мокротой. Более 80% населения инфицируется туберкулезными микобактериями в раннем возрасте. Наиболее распространен воздушно-капельный и воздушно-пылевой пути передачи.

Клиника. Патогенез. Возникновению заболевания способствует различные иммунодефициты. Инкубационный период составляет от 3-8 нед до 1 года и более (даже до 40 лет). Основные клинические формы туберкулеза: 1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. 2. Туберкулез органов дыхания (легочный туберкулез) – наиболее распространенная форма. 3. Туберкулез других органов и систем (внелегочный туберкулез)

Методы диагностики. Применяют бактериоскопические, микроскопические, бактериологические, серологические и аллергологические методы. Материалом для исследования служат – мокрота, отделяемое свищей, моча, СМЖ, испражнения. Микроскопическое исследование – является предварительным. Бактериологическое исследование – основной метод, позволяет получить чистую культуру. Серологический метод – проводят для выявления антител в сыворотках больных. Кожно-аллергическая проба – выявляется ГЗТ. Проба Манту – внутрикожная проба.

Профилактика. Соблюдение элементарных правил гигиены. Мероприятия по диспансеризации больных лиц. При + кожной пробе и отсутствии признаков активного процесса назначают изониазид курсом до года. Для специфической иммунизации применяют аттенуированный штамм M. bovis. Ревакцинацию проводят в возрасте 7, 12, 17, 22, 30 лет лицам с отрицательной реакцией Манту.

Лечение. Противотуберкулезный ЛС разделяют на препараты первого ряда (изониазид, этамбутол, стрептомицин, пиразинамид, рифампицин) и альтернативные средства (кинамицин, циклосерин, ПАСК, этионамид, виомицин, капреомицин и тиоацетазон).

Страница 2